Меню

Основной регулятор функции щитовидной железы



Гормоны щитовидной железы

щитов
  • Т3 общий
  • Т4 общий
  • Т3 свободный
  • Т4 свободный
  • ТТГ (тиреотропный)
  • Антитела к тиреоглобулину(АТ-ТГ)
  • Антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО)

Щитовидная железа и ее гормоны совместно с нервной и иммунной системами принимает участие в регуляции работы всех органов человека (сердца, головного мозга, почек и т.д.). В отличии от большинства гормонов, которые действуют только на определенные клетки отдельных органов (например, для эстрадиола это половые органы), гормоны щитовидной железы необходимы для нормальной работы всем тканям и всем органам без исключения. Приникая внутрь клетки, гормон направляется в ядро, где связываясь с определенными участками на хромосомах, активирует комплекс реакций, отвечающих за процессы окисления и восстановления. Гормоны щитовидной железы являются основными регуляторами расхода энергии в организме, и поддержание их концентрации на необходимом уровне крайне важно для нормальной деятельности всех органов и систем. Для синтеза гормонов щитовидной железы необходимы два обязательных компонента — йод и аминокислота тирозин. Без йода синтез гормонов полностью прекращается, поэтому крайне важно обеспечить получение достаточного количества йода с пищей. Тирозин также поступает в организм с пищей, он – основа не только гормонов щитовидной железы, но и адреналина, меланина, дофамина.

т4

Т3 и Т4. Основные два гормона, которые вырабатывает щитовидная железа – трийодтиронин и тетрайодтиронин (тироксин). В состав трийодтиронина входят 3 молекулы йода, а в состав тироксина — 4 молекулы. Сокращённо эти гормоны называют, соответственно, Т3 и Т4. В клетках и тканях нашего организма Т4 постепенно превращается в Т3, который является главным биологически активным гормоном, непосредственно влияющим на обмен веществ. Тем не менее, тироксин (Т4) составляет около 90 % от общего количества гормонов, выделяемых щитовидной железой.

Свободный Т3 и Т4. Гормоны щитовидной железы перед попаданием в кровь должны быть связаны с транспортными белками-глобулинами (для того чтоб не «вымываться» почками), но для попадания внутрь клетки и в ткани они должны освободиться от этого «транспорта». Т.о. в крови Т3 и Т4 встречаются либо в свободном, либо в связанном виде. Уровень свободных гормонов составляет менее 0,1% от общего их количества, но именно свободная фракция гормонов является наиболее биологически активной, и именно они обеспечивают все эффекты гормонов щитовидной железы.

Анализ уровня основных гормонов Т3, Т4 и их свободных вариантов — первый и самый главный шаг в определении качества работы щитовидной железы при любых подозрениях на её заболевание.

щит.дев

Тиреотропный гормон (ТТГ) – основной регулятор функции щитовидной железы. Вырабатывается гипофизом – небольшой железой, расположенной на нижней поверхности головного мозга. ТТГ управляет выработкой гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина), которые, в свою очередь, регулируют процессы образования энергии в организме. Механизм обратной связи, позволяет поддерживать стабильный уровень этих гормонов — когда их содержание в крови понижается, гипоталамус определяет этот факт и даёт сигнал гипофизу на синтез ТТГ. Повышение концентрации ТТГ, в свою очередь, стимулирует выработку тиреоидных гормонов щитовидной железой. Обратный процесс происходит аналогично.Дисфункция гипофиза может вызывать неуправляемое повышение или понижение уровня тиреотропного гормона, провоцируя тем самым, щитовидную железу на выработку тироксина и трийодтиронина в аномальных количествах. Повышение их концентрации становится причиной гипертиреоза, а снижение, соответственно, гипотиреоза. Заболевания гипоталамуса — регулятора секреции ТТГ гипофизом, также могут стать причиной сбоев в этой системе. Кроме того, заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся нарушением выработкии тиреоидных гормонов, могут опосредованно (по механизму обратной связи) влиять на синтез тиреотропного гормона, вызывая понижение или повышение его концентрации.

Читайте также:  Клапан регулятора фаз газораспределения ауди

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) Вообще, антитела — это белки, синтезируемые клетками иммунной системы. Их основная функция — выявление и уничтожение чужеродных объектов (бактерий, вирусов, и т.п). Однако случается, что в результате сбоя, организм начинает вырабатывать антитела против собственных здоровых тканей. В щитовидной железе, чаще всего, объектами для выработки антител становятся фермент тиреопероксидаза (ТПО) и основа для синтеза гормонов — тиреоглобулин (ТГ).

Тиреоглобулин — это заготовка для гормонов щитовидной железы, из него клетки щитовидной железы «делают» гормоны Т3 и Т4. Вначале клетки вырабатывают тиреоглобулин (создавая т.о. запасы йода), который «складируется на будущее» в специальных емкостях — фолликулах. Потом, по мере необходимости, из тиреоглобулина синтезируются Т3 и Т4.

Тиреоидная пероксидаза – фермент щитовидной железы участвующий в образовании активной формы йода и, таким образом, играющий ключевую роль в выработке гормонов щитовидной железы.

Повреждающее действие антител может приводить к нарушению нормальной продукции гормонов щитовидной железы и негативно влиять на регуляцию её функции, что в итоге вызывает хронические патологии, связанные с гипо- или гипертиреозом. Тем не менее, важно подчеркнуть, что антитела к ТПО и ТГ не являются ключевым звеном в патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и начинают вырабатываться уже в ответ на её повреждение. Поэтому попытки снижения уровня антител лишены какого-либо практического смысла.

Тесты АТ-ТГ и АТ-ТПО используются для подтверждения или исключения аутоиммунной природы того или иного заболевания щитовидной железы (увеличения щитовидной железы без нарушения её функции, первичного гипо- или гипертиреоза, офтальмопатии и др.), так как это позволяет назначить наиболее эффективную терапию. Тесты также назначаются детям, рождённым от матерей с патологией эндокринных органов, для определения групп риска по развитию заболеваний щитовидной железы. Количественный анализ сыворотки крови на АТ-ТПО – наиболее чувствительный метод диагностики аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Анализ АТ-ТГ ценен при дифференциальной диагностике.

Цены на исследования можно узнать в разделе » Прейскурант » клинической лаборатории. Кровь на исследования принимается ежедневно (кроме воскресенья) с 7 до 11 часов. Строго натощак.

Источник

Функционирование ЩЖ

Принцип функционирования щитовидной железы

Функционирование щитовидной железы

Щитовидная железа – это один из органов эндокринной системы. Основная функция этого органа заключается в регуляции обменных процессов в организме. Эта регуляция осуществляется посредством синтеза и выделения в кровь тиреоидных (щитовидных) гормонов – тироксина (Т4)и трийодтиронина (Т3), а также тиреокальцитонина.

Читайте также:

Тироксин и трийодтиронин

Это основные щитовидные гормоны. Образуются они в тиреоидных фолликулах, которые имеют вид долек и являются структурными элементами железы. Точнее, в фолликулах образуется тиреоглобулин. Это сложный белок, который является предшественником тиреоидных гормонов. Затем в ходе сложных биохимических превращений с участием ионов йода из тиреоглобулина образуются тироксин и трийодтиронин.

В молекулах тироксина содержится 4 атома йода, а в молекуле трийодтиронина – 3, поэтому их соответственно обозначают как Т3 и Т4. Следует отметить, что гормональная активность Т3 намного сильнее, чем Т4. Более того, Т3 образуется из Т4. Поэтому тироксин следует рассматривать как предшественник трийодтиронина, прогормон.

Под действием этих гормонов развиваются следующие эффекты:

  • Увеличивается содержание глюкозы вследствие распада гликогена
  • Усиливается липолиз (распад жиров)
  • Белки распадаются на аминокислоты
  • Ускоряются процессы роста тканей
  • Увеличивается потребность этих тканей в кислороде
  • Учащается число сердечных сокращений
  • Снижается уровень холестерина в крови
  • В нервной системе процессы возбуждения преобладают над процессами торможения
  • Усиливается сократимость гладких и скелетных мышц
  • Ускоряется созревание эритроцитов в костном мозге
Читайте также:  Газовые регуляторы давления рднк 400

Недостаток поступления йода в организм и другие патологические факторы ведут к нарушению синтеза тиреоидных гормонов. В этих ситуациях развиваются эффекты, противоположные вышеописанным.

Регуляция деятельности ЩЖ

Деятельность ЩЖ контролируется гипофизом. Точнее, его передней долей – аденогипофизом. Аденогипофиз стимулирует деятельность эндокринных желез посредством т.н. тропных гормонов. Эти гормоны специфичны для каждой железы. Функция ЩЖ регламентируется посредством тиреотропного гормона (ТТГ), под действием которого синтез тиреоидных гормонов ускоряется.

Между щитовидной железой и аденогипофизом существует обратная связь. Увеличение продукции тиреоидных гормонов тормозит синтез ТТГ, и наоборот слабая гормональная активность ЩЖ стимулирует выделение ТТГ аденогипофизом. Аденогипофиз, в свою очередь, контролируется гипоталамусом, который вырабатывает специфичные для каждого тропного гормона рилизинг-факторы – либерины и статины. Тиреолиберины способствуют синтезу ТТГ, а тиреостатины — наоборот, тормозят его. Таким образом, сложная иерархия эндокринных органов выглядит следующим образом: гипоталамус (либерины и статины) – аденогипофиз (ТТГ) – щитовидная железа (Т3 и Т4) – органы и ткани. Из этого следует, что нарушение синтеза гормонов ЩЖ может быть обусловлено как заболеваниями самой железы, так и поражением гипофиза и гипоталамуса.

Тиреокальцитонин

Или просто, кальцитонин. Этот гормон синтезируется не в фолликулах, а в расположенных рядом с ними парафолликулярных клетках. Под действием кальцитонина кальций адсорбируется из плазмы крови и откладывается в костях. Таким образом, деятельность этого гормона направлена на укрепление костной ткани. По задней поверхности ЩЖ располагаются 4 паращитовидные железы. Секретируемый ими паратгормон оказывает противоположное действие – вымывает соли кальция из костей.

Источник

Основной регулятор функции щитовидной железы

а) Регуляция секреции тиреоидных гормонов. Для обеспечения нормального уровня метаболической активности необходима постоянная продукция гормонов, соответствующая потребностям организма; это соответствие обеспечивается специальным механизмом обратной связи, опосредованным гипоталамусом и передней долей гипофиза, контролирующим уровень секреции, в частности щитовидных желез. Основные этапы регуляции следующие.

б) Тиреотропный гормон (гормон аденогипофиза) стимулирует секрецию щитовидных желез. ТТГ, известный также как тиреотропин, является гормоном передней доли гипофиза (гликопротеином с молекулярной массой около 28000). Этот гормон увеличивает продукцию тироксина и трийодтиронина щитовидными железами. Его специфические влияния на щитовидные железы следующие.

1. Стимуляция протеолиза тиреоглобулинса, хранящегося в фолликулах, приводящая к высвобождению в кровоток тиреоидных гормонов и уменьшению содержимого фолликулов.

2. Стимуляция активности йодного насоса, увеличивающего скорость йодного транспорта в гландулярные клетки, а также иногда увеличивающая отношение концентрации внутриклеточного йода к концентрации внеклеточного йода более чем в 8 раз по сравнению с нормой.

3. Стимуляция йодизации тирозина и, следовательно, образования тиреоидных гормонов.

4. Увеличение размеров и стимуляция секреторной активности клеток щитовидной железы.

5. Увеличение количества тиреоидных клеток и изменение их формы с кубовидной на цилиндрическую, существенное увеличение складчатости внутренней поверхности фолликулов. В итоге ТТГ увеличивает все известные проявления секреторной активности в секреторных клетках щитовидной железы.

Наиболее ранней реакцией на введение ТТГ можно считать явление протеолиза тиреоглобулина, в результате которого через 30 мин в кровоток высвобождаются тироксин и трийодтиронин. Прочие реакции требуют нескольких часов, дней и даже недель для их полной реализации.

Регуляция секреции гормонов щитовидной железы. Воздействие гипофиза на щитовидную железуРегуляция секреции щитовидной железы

в) Стимулирующий эффект ТТГ опосредован аденозинмонофосфатом. Раньше было трудно объяснить многочисленные и разнообразные влияния ТТГ на тиреоидные клетки. Теперь многие, если не все эти эффекты связывают с активацией системы вторичных посредников, в данном случае представленной циклическим аденозинмонофосфатом.

Читайте также:  Регулятор оборотов моторчика 12в своими руками

Первым звеном активации этой системы является связывание ТТГ со специфическим рецептором на поверхности базальной мембраны тиреоидной клетки. Это взаимодействие активирует аденилатциклазу в мембране, которая увеличивает образование цАМФ в клетке. В итоге цАМФ действует как вторичный посредник, активируя протеинкиназу, которая инициирует многочисленные процессы фосфорилирования в клетке. В результате немедленно активируются как процессы секреции, так и продолжительный рост ткани самой железы.

Итак, способ регуляции активности клеток ткани щитовидной железы такой же, что и во многих других тканях-мишенях, где вторичным посредником в клетках служит цАМФ.

г) Продукция ТТГ передней долей гипофиза регулируется тиреотропин-рилизинг гормоном гипоталамуса. Секреция ТТГ передней долей гипофиза регулируется гипоталамическим гормоном — тиреотропин-рилизинг гормоном, который высвобождается нервными окончаниями срединного возвышения гипоталамуса. Затем ТТГ из срединного возвышения транспортируется системой гипоталамо-гипофизарных портальных сосудов.

ТРГ выделен в химически чистой форме. Это простое вещество — трипептидный амид (пироглутамилгистидилпролинамид). ТРГ непосредственно действует на аденогипофиз, увеличивая выход ТТГ. Если блокируется портальная система, скорость секреции ТТГ передней долей гипофиза резко снижается, но не падает до нуля.

Молекулярный механизм, с помощью которого ТРГ обусловливает секрецию ТТГ, первоначально связан взаимодействием ТРГ с рецепторами на мембране клеток аденогипофиза. Это взаимодействие приводит к активации вторичных посредников, таких как ионы кальция и диацилглицерол, которые запускают каскад реакций, активирующих фосфолипазную систему вторичных посредников в клетках аденогипофиза, и приводят к продукции большого количества фосфолипазы С, что в итоге способствует выделению ТТГ.

е) Действие холода и других нейрогенных стимулов на секрецию ТРГ и ТТГ. Одним из наиболее изученных факторов, увеличивающих продукцию ТРГ гипоталамусом и, следовательно, секрецию ТРГ передней долей гипофиза, является холодовая экспозиция. Этот эффект, несомненно, является результатом возбуждения терморегуляторных центров гипоталамуса. Помещение крыс на несколько недель в условия чрезвычайно низких температур увеличивает выброс тиреоидных гормонов, иногда более чем на 100% относительно нормы, что приводит к возрастанию основного обмена более чем на 50%. Известно, что у людей, оказавшихся в арктических регионах, основной обмен превышает нормальные показатели на 15-20%.

Различные эмоциональные реакции также могут увеличить выброс ТТГ и ТРГ и опосредованно привести к увеличению продукции тиреоидных гормонов. Общее возбуждение и тревожность (факторы, резко стимулирующие симпатический отдел автономной нервной системы) могут вызвать гиперпродукцию ТТГ и, возможно, поэтому способны сместить уровень обменных процессов и повысить теплопродукцию, провоцируя извращенные реакции терморегуляторных центров.

Ни эмоциональные факторы, ни низкие температуры не являются эффективными на фоне перерезки гипофизарного стебля, что указывает на опосредованность этих реакций гипоталамусом.

ж) Роль тиреоидных гормонов и механизма обратной связи в снижении секреции ТТГ аденогипофизом. Увеличение содержания гормонов щитовидной железы в крови снижает продукцию ТТГ передней долей гипофиза. Если уровень тиреоидных гормонов превышает норму в 1,75 раза, продукция ТТГ падает практически до нуля. Почти все регуляторные проявления механизма обратной связи сохраняются, даже если аденогипофиз отделить от гипоталамуса. Вероятно, ингибирование продукции ТТГ возросшим уровнем тиреоидных гормонов осуществляется непосредственными их влияниями на переднюю долю гипофиза (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок выше).

Благодаря механизму обратной связи это влияние поддерживает в крови концентрацию свободных тиреоидных гормонов почти на постоянном уровне.

Учебное видео гормоны щитовидной железы в норме и при болезни

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник