Меню

Чем измеряется напряжение мышц



Исследование мышечной силы

Медицинский эксперт статьи

Алексей Портнов, медицинский редактор
Последняя редакция: 31.05.2018

Сила мышцы — количественная мера, выражающая способность мышцы к сокращению во время противодействия её внешней силе, в том числе силе тяжести. Клиническое исследование силы мышц прежде всего выявляет её снижение. Предварительную, ориентировочную оценку мышечной силы начинают с выяснения того, может ли обследуемый осуществлять активные движения во всех суставах и совершаются ли эти движения в полном объёме.

Обнаружив ограничения, врач производит пассивные движения в соответствующих суставах, чтобы исключить местные поражения опорно-двигательного аппарата (мышечные и суставные контрактуры). Ограничение пассивных движений в суставе, вызванное костно-суставной патологией, не исключает, что у больного может быть снижена силы мышц. В то же время отсутствие или ограничение активных произвольных движений при полном объёме пассивных движений у бодрствующего и сотрудничающего с врачом пациента свидетельствует, что причиной расстройства, скорее всего, является патология нервной системы, нервно-мышечных соединений или мышц.

Термином «паралич» (плегия) обозначают полное отсутствие активных движений, обусловленное нарушением иннервации соответствующих мышц, а термином «парез» — снижение мышечной силы. Паралич мышц одной конечности называют моноплегией, паралич нижних мимических мышц, руки и ноги на одной и той же стороне тела — гемиплегией; паралич мышц обеих ног — параплегией, паралич мышц всех четырех конечностей — тетраплегией.

Паралич/парез может быть результатом поражения как центрального (верхнего), так и периферического (нижнего) двигательного нейрона. Соответственно выделяют два типа паралича: периферический (вялый) паралич возникает вследствие поражения периферического двигательного нейрона; центральный (спастический) — в результате поражения центрального двигательного нейрона.

Поражение центрального мотонейрона (например, при церебральном инсульте) затрагивает мышцы конечностей в разной степени. На руке преимущественно страдают абдукторы (отводящие мышцы) и экстензоры (разгибатели), а на ноге — флексоры (сгибатели). Для поражения пирамидной системы на уровне внутренней капсулы (где аксоны пирамидных клеток Беца расположены очень компактно) характерно формирование патологической позы Вернике-Манна: рука пациента согнута и приведена к туловищу, а нога разогнута и при ходьбе отводится в сторону так, что стопа совершает движение по дуге («рука просит, нога косит»).

При патологии периферического двигательного нейрона каждый уровень поражения (вовлекающий передние рога спинного мозга, корешок спинномозгового нерва, сплетение либо периферический нерв) имеет характерный тип распределения мышечной слабости (миотом, невротом). Мышечная слабость бывает не только нейрогенной: она встречается и при первичном поражении мышц (миопатии), и при патологии нервно-мышечного синапса (миастения). Поражение сустава может сопровождаться значительным ограничением движений в нём из-за болей, поэтому при болевом синдроме судить о мышечной слабости и о наличии неврологической патологии нужно с осторожностью.

Оценка мышечной силы

Для оценки мышечной силы пациента просят выполнить движение, требующее сокращения определённой мышцы (мышц), зафиксировать позу и удерживать мышцу в положении максимального сокращения, в то время как исследователь старается преодолеть сопротивление испытуемого и растянуть мышцу. Таким образом, при исследовании силы мышц в клинической практике чаще всего руководствуются принципом «напряжения и преодоления»: врач противодействует напрягаемой пациентом исследуемой мышце и определяет степень требующихся для этого усилий. По очереди исследуют различные мышцы или группы мышц, сравнивая правую и левую стороны (так легче выявить незначительную мышечную слабость).

Важно соблюдать определённые правила обследования. Так, при оценке силы мышц, отводящих плечо, врач должен стоять перед пациентом и оказывать сопротивление движению одной только рукой (но не склоняться над сидящим больным, оказывая давление на руку пациента всей массой тела). Аналогично, оценивая силу сгибателей пальцев, врач использует только свой палец, эквивалентный тестируемому, но не применяет силу всей кисти или руки в целом. Необходимо также делать поправки на детский или пожилой возраст пациента. Силу мышц обычно оценивают в баллах, чаще всего по 6-балльной системе.

Критерии оценки силы мышц по 6-балльной системе

Мышечное сокращение отсутствует

Видимое или пальпируемое сокращение мышечных волокон, но без локомоторного эффекта

Активные движения возможны лишь при устранении действия силы тяжести (конечность помещается на опору)

Активные движения в полном объёме при действии силы тяжести, умеренное снижение силы при внешнем противодействии

Активные движения в полном объёме при действии силы тяжести и другого внешнего противодействия, но они слабее, чем на здоровой стороне

Нормальная мышечная сила

При исследовании неврологического статуса необходимо выяснить силу следующих мышечных групп.

  • Сгибатели шеи: m. sternodeidomastoideus (n. accessories, С 2-С 3 — пп. cervicales).
  • Разгибатели шеи: mm. profundi colli (C 2-C 4 — nn. cervicales).
  • Пожимание плечами: m. trapezius (n. accessories, С 2-С 4 — nn. cervicales).
  • Отведение плеча: m. deltoideus (C 5-C 6 — n. axillaris).
  • Сгибание супинированной руки в локтевом суставе: m. biceps brachii (C 5-C 6 — n. musculocutaneus).
  • Разгибание руки в локтевом суставе: m. triceps brachii (C 6-C 8 — n. radialis).
  • Разгибание в лучезапястном суставе: mm. extensores carpi radialis longus et brevis (C 5-C 6 — n. radialis), m. extensor carpi ulnaris (C 7-C 8 — n. radialis).
  • Противопоставление большого пальца кисти: m. opponens pollicis (C 8-T 1 — п. medianus).
  • Отведение мизинца: m. abductor digiti minimi (C 8-T 1 — n. ulnaris).
  • Разгибание основных фаланг II-V пальцев: m. extensor digitorum communis, m. extensor digiti minimi, m. extensor indicis (C 7-C 8 — n. profundus n. radialis).

  • Сгибание бедра в тазобедренном суставе: m. iliopsoas (L 1-L 3— n.femoralis).
  • Разгибание ноги в коленном суставе: m. quadricepsfemoris (L 2-L 4 — n.femoralis).
  • Сгибание ноги в коленном суставе: m. biceps femoris, m. semitendinosus, m. semimembranosus (L 1-S 2 — n. ischiadicus).
  • Разгибание (тыльное сгибание) стопы в голеностопном суставе: m. tibialis anterior (L 4-L 5 — n. peroneus profundus).
  • Подошвенное сгибание стопы в голеностопном суставе: m. triceps surae (S 1-S 2 — n. tibialis).

Вышеперечисленные группы мышц оценивают с помощью следующих тестов.

  • Сгибание шеи — тест для определения силы грудино-ключично-сосцевидных и лестничных мышц. Больного просят наклонить (но не выдвигать) голову в сторону, а лицо повернуть в сторону, противоположную наклону головы. Врач противодействует этому движению.
  • Разгибание шеи — тест, позволяющий определить силу разгибателей головы и шеи (вертикальной порции трапециевидной мышцы, ременных мышц головы и шеи, мышц, поднимающих лопатки, полуостистых мышц головы и шеи).

Пациента просят наклонить голову назад, оказывая противодействие этому движению.

Пожимание плечами — тест, с помощью которого определяют силу трапециевидной мышцы. Больному предлагают «пожать плечами», преодолевая противодействие врача.

Отведение плеча — тест для определения силы дельтовидной мышцы. Пациент по просьбе врача отводит плечо в сторону по горизонтали; руку при этом рекомендуется согнуть в локтевом суставе. Оказывают сопротивление движению, пытаясь опустить его руку. Следует учитывать, что способность дельтовидной мышцы удерживать плечо в отведённом положении нарушается не только при слабости этой мышцы, но и тогда, когда нарушены функции трапециевидной, передней зубчатой и других мышц, стабилизирующих плечевой пояс.

Сгибание супинированной руки в локтевом суставе — тест, предназначенный для определения силы двуглавой мышцы плеча. Двуглавая мышца плеча участвует в сгибании и одновременной супинации предплечья. Для исследования функции двуглавой мышцы плеча врач просит испытуемого супинировать кисть и сгибать руку в локтевом суставе, оказывая сопротивление этому движению.

Разгибание руки в локтевом суставе — тест, используемый для определения силы трёхглавой мышцы плеча. Врач становится сзади или сбоку от пациента, просит его разогнуть руку в локтевом суставе и препятствует этому движению.

  • Разгибание в лучезапястном суставе — тест, помогающий определить силу лучевого и локтевого разгибателей кисти. Пациент разгибает и приводит кисть с выпрямленными пальцами, а врач препятствует этому движению.
  • Противопоставление большого пальца кисти — тест для определения силы мышцы, противопоставляющей большой палец. Обследуемому предлагают крепко прижать дистальную фалангу большого пальца к основанию проксимальной фаланги мизинца той же кисти и сопротивляться попытке разогнуть основную фалангу большого пальца. Используют и тест с полоской плотной бумаги: предлагают сжать её между I и V пальцами и испытывают силу прижатия.
  • Отведение мизинца — тест для определения силы мышцы, отводящей мизинец. Врач пытается привести к остальным пальцам отведённый мизинец пациента вопреки его сопротивлению.
  • Разгибание основных фаланг II-V пальцев — тест, применяемый для определения силы общего разгибателя пальцев кисти, разгибателя мизинца и разгибателя указательного пальца. Больной разгибает основные фаланги II-V пальцев кисти, когда средние и ногтевые согнуты; врач преодолевает сопротивление этих пальцев, а другой рукой фиксирует его лучезапястный сустав.
Читайте также:  Как понизить напряжение процессора через биос

Сгибание бедра в тазобедренном суставе — тест, позволяющий определить силу подвздошной, большой и малой поясничных мышц. Просят сидящего больного согнуть бедро (привести его к животу) и одновременно, оказывая сопротивление этому движению, воздействуют на нижнюю треть бедра. Можно исследовать силу сгибания бедра и в положении пациента лёжа на спине. Для этого предлагают ему поднять выпрямленную ногу и удерживать её в таком положении, преодолевая давление вниз ладони врача, упирающейся в область середины бедра больного. Снижение силы этой мышцы относят к ранним симптомам поражения пирамидной системы. Разгибание ноги в коленном суставе — тест для определения силы четырёхглавой мышцы бедра. Исследование проводят в положении пациента лёжа на спине, нога согнута в тазобедренном и коленном суставах. Просят его разогнуть ногу, подняв голень. Одновременно подводят руку под колено пациента, придерживая его бедро в полусогнутом положении, другой рукой оказывают давление на голень по направлению книзу, препятствуя её разгибанию. Для тестирования силы этой мышцы пациента, сидящего на стуле, просят разогнуть ногу в коленном суставе. Одной рукой оказывают сопротивление этому движению, другой — пальпируют сокращающуюся мышцу.

  • Сгибание ноги в коленном суставе — тест, необходимый для определения силы мышц задней поверхности бедра (ишиокруральные мышцы). Исследование проводят в положении пациента лёжа на спине, нога согнута в тазобедренном и коленном суставах, стопа плотно соприкасается с кушеткой. Пытаются выпрямить ногу пациента, предварительно дав ему задание не отрывать стопу от кушетки.
  • Разгибание (тыльное сгибание) стопы в голеностопном суставе — тест, помогающий определить силу передней болыпеберцовой мышцы. Пациента, лежащего на спине с выпрямленными ногами, просят тянуть стопы по направлению к себе, несколько приводя внутренние края стоп, при этом врач оказывает сопротивление этому движению.
  • Подошвенное сгибание стопы в голеностопном суставе — тест, используемый для определения силы трёхглавой мышцы голени и подошвенной мышцы. Больной, лежащий на спине с выпрямленными ногами, совершает подошвенное сгибание стоп, вопреки противодействию ладоней врача, которые оказывают давление на стопы в противоположном направлении.

Более подробно методы исследования силы отдельных мышц туловища и конечностей описаны в руководствах по топической диагностике.

Приведённые выше приёмы оценки мышечной силы целесообразно дополнять некоторыми простыми функциональными тестами, предназначенными в большей степени для проверки функции всей конечности, чем для измерения силы отдельных мышц. Эти пробы важны для выявления незначительной мышечной слабости, которую врачу трудно заметить при фиксации внимания на отдельных мышцах.

  • Для выявления слабости в мышцах плеча, предплечья и кисти пациента просят максимально сильно сжать врачу три-четыре пальца руки и во время пожатия стараются высвободить свои пальцы. Тест проводят одновременно на правой и левой руке, чтобы сравнить их силу. Следует учитывать, что сила пожатия в большей степени зависит от сохранности мышц предплечья, поэтому при слабости мелких мышц кисти рукопожатие может оставаться довольно сильным. Точно измерить силу сжатия кисти можно с помощью динамометра. Тест сжатия кисти позволяет выявить не только слабость мышц руки, но и феномен миотонии действия, наблюдаемый при таких наследственных нервно-мышечных заболеваниях, как дистрофическая и врождённая миотония. После сильного сжатия своей кисти в кулак или сильного пожатия чужой руки больной с феноменом миотонии действия не может быстро разжать свою кисть.
  • Для выявления слабости в проксимальных отделах ног обследуемый должен встать из положения сидя на корточках без помощи рук. У детей следует понаблюдать, каким образом они поднимаются из положения сидя на полу. Например, при миодистрофии Дюшенна ребёнок прибегает к вспомогательным приёмам при вставании («взбирание по самому себе»).
  • Для выявления слабости в дистальных отделах ног больному предлагают встать и походить на пятках и «носочках».
  • Центральный (пирамидный) парез рук можно выявить, предложив пациенту с закрытыми глазами удерживать выпрямленные руки с почти соприкасающимися ладонными поверхностями немного выше горизонтального уровня (проба Барре для верхних конечностей). Рука на стороне пареза начинает опускаться, при этом кисть сгибается в лучезапястном суставе и ротируется внутрь («пронаторный дрейф»). Эти постуральные расстройства считаются весьма чувствительными признаками центрального пареза, позволяющими выявлять его даже тогда, когда прямое исследование силы мышц не обнаруживает каких-либо нарушений.
  • У пациентов с подозрением на миастению важно установить, не нарастает ли слабость в мышцах головы, туловища и конечностей при нагрузке. Для этого они вытягивают перед собой руки и смотрят на потолок. В норме человек способен находиться в такой позе не менее 5 мин. Используют и другие провоцирующие мышечную утомляемость пробы (приседания, громкий счёт до 50, повторное открывание и закрывание глаз). Наиболее объективно миастеническое утомление можно выявить с помощью динамометра: измеряют силу сжатия кисти в кулак, затем пациент быстро выполняет 50 интенсивных сжатий обеих кистей в кулак, после чего вновь проводят динамометрию кистей. В норме сила сжатия кистей остаётся практически одинаковой до и после такой серии сжатий кистей в кулак. При миастении после физических напряжений мышц кисти сила сжатия динамометра снижается более чем на 5 кг.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Источник

ИЗМЕРЕНИЕ НАПРЯЖЕНИЯ И РАССЛАБЛЕНИЯ МЫШЦ ЧЕЛОВЕКА (ЭЛЕКТРОМИОТОНОМЕТРИЯ)

date image2015-07-14
views image3028

facebook icon vkontakte icon twitter icon odnoklasniki icon

Для опыта нужен электромиотонометр. Этот прибор состоит из гальванометра и рукоятки цилиндрической формы, внутри которой заключен стержень, выступающий наружу на 0,5 см. Рукоятка снабжена пружиной для регулирования силы надавливания на исследуемый участок мышцы. Выступающая часть стержня при надавливании на мышцу входит внутрь рукоятки на большее или меньшее расстояние, в зависимости от твердости мышцы (при надавливании на стекло стержень полностью входит внутрь рукоятки), и изменяет сопротивление для проходящего внутри рукоятки слабого тока. Прибор градуирован так, что при надавливании на стекло исчерпывается вся шкала до 100 единиц. Давление с такой же силой на мышцы вызывает смещение стрелки гальванометра на меньший угол (она показывает деления порядка 20—70). Чем больше степень расслабления мышцы, тем меньше угол отклонения стрелки.

Методика работы. В положениях лежа на спине и на животе, сидя и стоя измеряют твердость мышц в покое, при максимальном напряжении и произвольном расслаблении.

Твердость мышцы, измеряемая в покое, характеризует тоническое напряжение мышцы.

Твердость максимально напряженной мышцы отражает степень ее тетанического напряжения. В этом случае термин «тонус» применяется лишь условно.

Для того чтобы определить твердость мышцы при дополнительном расслаблении, испытуемый должен максимально ее расслабить. Если твердость мышцы при произвольном расслаблении, оказывается ниже твердости ее в покое, отношение этих величин будет меньше единицы. Чем ниже этот показатель, тем выше способность к дополнительному расслаблению мышцы.

В положении лежа на спине измеряют трехкратно твердость в покое, при напряжении и дополнительном расслаблении ряда мышц, например двуглавой мышцы плеча, сгибателей предплечья, большой грудной мышцы, внутренней и наружной головок четырехглавой мышцы бедра.

В положении лежа на животе можно измерять твердость напряженных мышц, расположенных по обе стороны остистых отростков позвонков, для чего испытуемый должен фиксировать во время измерения положение тела прогнувшись в пояснице. Кроме того, в положении лежа на животе можно измерить твердость наружной и внутренней головок трехглавой мышцы голени при любом ее состоянии.

Читайте также:  Указатель напряжения сем dt 9020 480915

Определение твердости мышц в положениях сидя и стоя производится аналогично. Измеряют этот показатель для каждой мышцы трехкратно в одном и том же положении конечности, записывая среднее значение.

Источник

Чем измеряется напряжение мышц

При проведении электромиографии (ЭМГ) в мышцу вводят электрод, вмонтированный в тонкую иглу, который регистрирует волны деполяризации, возникающие в мышце при ее произвольном сокращении. Исследование состоит из нескольких компонентов; при анализе данных вместе с результатами исследования нервной проводимости (ИНП) можно получить ценную диагностическую информацию.

Как и при исследования нервной проводимости (ИНП), сначала следует провести клинический осмотр. Выбор мышц для исследования зависит от наиболее вероятного предположительного диагноза, данных анамнеза и клинической картины. Например, если клинические данные указывают на поражение какого-то конкретного нерва, следует исследовать мышцы, которые этот нерв иннервирует. Чтобы получить данные для сравнения, регистрацию также осуществляют с близлежащих мышц (или с той же мышцы противоположной стороны). Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз можно после того, как данные электромиографии (ЭМГ) сопоставят с данными исследования нервной проводимости (ИНП).

ЭлектромиографияУстройство обычного концентрического электрода.
На верхнем рисунке электрод изображен срезом кпереди, показан отграничитель, отделяющий активный (записывающий) электрод от референтного электрода.

а) Игольчатый электрод. Регистрирующий (записывающий, активный) электрод расположен в просвете тонкой иглы. Изоляционная оплетка отграничивает электрод от корпуса самой иглы, который выступает в качестве референтного электрода (относительно которого проводят измерение). Как и при ИНП, запись результатов ЭМГ основана на разнице потенциалов между записывающим и референтным электродами. Во время сокращения мышцы происходит регистрация внеклеточного потенциала низкого напряжения, который образуется за счет деполяризации мышечной мембраны.

Через кожу иглу вводят в исследуемую мышцу. Затем ее постепенно, маленькими шагами, продвигают до отдельных участков мышцы; после каждого продвижения иглы отмечают, как сократилась мышца. Каждое продвижение иглы обычно вызывает появление на графике пика (инсерционная активность), обусловленного механической деполяризацией мышечной мембраны игольчатым электродом. При остановке иглы деполяризация прекращается.

ЭлектромиографияИсследование ПДДЕ. На схеме показано, что области трех двигательных единиц могут пересекаться.
В исследуемую (зеленую) область входят части сразу пяти единиц; шестая находится вне записывающей области электрода; точность измерения выше вблизи записывающего электрода.

б) Нормальная электромиограмма. Настройки чувствительности аппарата устанавливают в соответствии с волнами более высокой амплитуды, которые возникают при произвольном мышечном сокращении. Пациента просят слегка напрячь исследуемую мышцу. Вслед за этим на мониторе появляются полуритмичные волны, которые соответствуют потенциалу действия двигательной единицы (ПДДЕ). Каждая из этих волн представляет собой активацию мышечных волокон, которые относят к одной двигательной единице. Пока электрод находится в одном и том же положении, все ПДДЕ одинаковой формы происходят от одного и того же нейрона переднего рога (НПР), следовательно, они отражают деполяризацию данного нейрона.

Форма этих волн в норме напоминает хорошо знакомый всем комплекс QRS электрокардиограммы. При оценке графика определяют амплитуду волн, их длительность и форму. Каждый отдельный ПДДЕ представляет собой сочетание деполяризационной активности волокон одной двигательной единицы. Следует помнить о том, что электрод может вести запись только с близлежащих мышечных волокон, а не со всех волокон, которые вызывают видимое сокращение мышцы. Как показано на рисунке ниже, за счет того, что области иннервации отдельных нейронов переднего рога могут накладываться друг на друга, одновременно можно регистрировать активность сразу нескольких двигательных единиц.

Записанные волны несут информацию о форме и функции двигательных единиц, а также об их изменениях, характерных для определенных патологических состояний. Каждая деполяризация НПР приводит к практически одновременной деполяризации всех иннервируемых им мышечных волокон. Игольчатый электрод записывает сумму отдельных потенциалов действия, возникающих наиболее близко к его верхушке. В результате образуется ПДДЕ. До тех пор, пока электрод остается на одном месте, форма волны ПДДЕ будет одинакова. На мониторе волны сменяют друг друга с частотой, соответствующей частоте возбуждения исследуемых нейронов. Чем сильнее произвольное сокращение мышцы, тем большее число мотонейронов активируется волокнами корково-спинномозгового пути и тем выше будет частота возбуждения.

ЭлектромиографияАктивация двигательной единицы по мере возрастания силы произвольного сокращения.
(А) В данном примере во время слабого сокращения записывающий электрод зарегистрировал активность двух двигательных единиц (пик каждой из них имеет свою форму).
(Б) При более сильном сокращении вблизи электрода активировалась третья двигательная единица; единицы, которые были активированы ранее, стали генерировать нервные импульсы чаще.
(В) При резком возрастании силы сокращения потенциалы действия стали так сильно накладываться друг на друга, что определить форму отдельного пика невозможно («интерференционный узор»).

в) Некоторые клинические приложения. Денервация мышцы. Денервация скелетной мышцы может стать следствием:
• физического повреждения нерва, иннервирующего данную мышцу, например, при его пересечении или остром сдавлении;
• хронического сдавления нерва, иннервирующего данную мышцу (компрессионная нейропатия), например, при хроническом защемлении срединного нерва (синдром запястного канала), при защемлении локтевого нерва в его канале позади медиального надмыщелка; гибели α-мотонейронов серого вещества переднего рога спинного мозга или двигательного ядра какого-либо черепного нерва, которую наблюдают при болезнях двигательного нейрона; повреждения двигательных нервов при острой или хронической полинейропатии.

ЭлектромиографияХарактерные формы волн при различных условиях.
Состояние покоя: (А) Состояние покоящейся мышцы в норме.
(Б) Потенциалы фибрилляции: низкая амплитуда, высокая частота, равномерный характер возбуждения.
Сокращение: (В) ПДДЕ высокой амплитуды сопровождается низкоамплитудными полифазными ПДДЕ.
(Г) ПДДЕ в норме. (Д) Реиннервация: нормальные и полифазные ПДДЕ.
(Е) Нормальные и гигантские ПДДЕ. (Ж) ПДДЕ низкой амплитуды, малой длительности, полифазные.

г) Аномальные потенциалы действия двигательной единицы:

1. Фибрилляционные потенциалы. Фибрилляционные потенциалы возникают в расслабленных мышцах на ранних стадиях денервации. Они представляют собой результат спонтанной электрической активности отдельных мышечных клеток, поэтому их амплитуда невелика. Они имеют вид аномально малых потенциалов, либо трехфазных, либо положительных; появляются с регулярной частотой до 15 Гц. Клинически фибрилляционные потенциалы не проявляются. Они могут появляться вследствие нейропатии любой природы, ведущей к денервации двигательных концевых пластинок исследуемых мышц. Второй причиной появления фибрилляционных потенциалов может быть первичная миопатия — состояние, при котором дегенеративные изменения развиваются непосредственно в самих мышечных волокнах, например при различных мышечных дистрофиях. В обоих случаях появление фибрилляций обусловлено денервационной гиперчувствительностью, которая вызывает спонтанную деполяризацию нервных волокон.

Нарушение иннервации концевых пластинок ведет к тому, что множество новых рецепторов ацетилхолина (АХ) образуется непосредственно на плазматической мембране денервированных мышечных волокон (вдали от самих концевых пластинок). Возбуждение этих рецепторов циркулирующим в крови АХ приводит к появлению небольших ограниченных потенциалов действия. При первичных миопатиях появление фибрилляционных потенциалов, вероятно, связано с разрушением клеточных мембран, из-за чего нарушается распространение потенциала действия от концевой пластинки; этого оказывается достаточным для того, чтобы стимулировать экспрессию дополнительных рецепторов на дистальной части мышечного волокна.

2. Потенциалы фасцикуляций. Потенциалы фасцикуляций достаточно часто встречают у здоровых лиц, которые могут ощущать их как чувство «подергивания» в отдельной мышце (обычно после интенсивных упражнений). Если потенциалы фасцикуляции возникают на фоне дегенерации мотонейронов любой этиологии, они свидетельствуют о появлении спонтанных потенциалов действия на любом участке от нижнего мотонейрона до его аксона. Они проявляются в виде небольших подергиваний кожи. При ЭМГ определяют ПДДЕ неправильной формы, которые появляются относительно редко и не поддаются произвольному контролю.

3. Длительные полифазные и гигантские ПДДЕ. Термин «полифазный» указывает на наличие большого числа положительных и отрицательных фаз. Полифазные ПДДЕ свидетельствуют о реиннервации мышечных волокон за счет разветвления соседних здоровых аксонов (чему предшествовало разрушение нервных волокон, иннервирующих эти мышцы). Основные моменты разъяснены на рисунке. На данном рисунке представлены два мотонейрона, каждый со своим основным аксоном, которые иннервируют три мышечных волокна. После повреждения одного исходного аксона из его обнаженной оболочки выбрасываются химически активные вещества, стимулирующие выживший ствол и/или ветви к развитию дополнительных коллатералей для реиннервации концевых двигательных пластинок. В результате образуется крупная двигательная единица, что на графике проявляется появлением гигантских ПДДЕ.

Читайте также:  Вишневский электрические аппараты высокого напряжения с элегазовой изоляцией

Гигантские ПДДЕ часто называют «нейропатическими», поскольку очень часто они свидетельствуют о повреждении двигательного аксона или нейрона. Как отмечено в отдельной статье на сайте, в той или иной степени они могут появляться у пожилых людей из-за «выпадения» мотонейронов спинного мозга. Болезнь двигательного нейрона сопровождается постепенной массивной гибелью мотонейронов спинного мозга и черепных нервов; в итоге разрушаются даже те нейроны, которые отвечают за реиннервацию. Другие причины гибели мотонейронов—радикулопатия вследствие сдавления нервного корешка и аксональная полинейропатия.

ЭлектромиографияДвигательные концевые пластинки и ПДДЕ (суммационные потенциалы действия двигательных единиц при многократном раздражении) в норме и при миастении.
Обратите внимание, что при миастении синаптическая щель расширена, количество АХ- рецепторов и синаптических складок снижено.
Кроме того, нервное окончание не страдает, а количество везикул с АХ остается неизменным.

д) Миастения. В норме АХ-рецепторы постепенно обновляются, период их полураспада (гибель 50 % рецепторов) составляет около 12 дней. Новые рецепторы постоянно синтезируются комплексами Гольджи, расположенными вокруг клеточных ядер, и затем попадают на сарколемму межклеточных контактов; старые рецепторы подвергаются эндоцитозу и уничтожаются лизосомами.

Миастения — аутоиммунное заболевание, при котором антитела взаимодействуют с белками постсинаптической мембраны нервно-мышечного синапса и за счет различных молекулярных механизмов нарушают их нормальную работу. Больного беспокоят слабость и повышенная утомляемость. Заболевание проявляется невозможностью поддержания длительного сокращения мышц: веки стремятся закрыться, фиксация взгляда глазодвигательными мышцами становится невозможной, лицо обвисает, нижнюю челюсть приходится поддерживать. У пациентов появляются сложности с пережевыванием пищи. Из-за нарушений глотания пища и жидкость попадают в дыхательные пути, что может привести к асфиксии и летальному исходу. Возникновению инфекции дыхательных путей также способствует слабость дыхательной мускулатуры. Поражаются мышцы конечностей; при поражении проксимальной мускулатуры можно судить о повреждении собственно мышечной ткани, а не нервно-мышечных синапсов.

В том, что ослабление мускулатуры связано с поражением нерва, можно убедиться благодаря тому, что у пациента сохранена способность к инициации движения; при этом для продолжения движения ему требуется отдых.

В настоящее время аутоиммунную миастению считают гетерогенным расстройством с различными факторами риска (как генетическими, так и связанными с окружающей средой). По идентифицируемым антителам все варианты миастении можно разделить на две широкие категории. Наиболее распространенный вариант (около 85 % всех случаев)—серопозитивная миастения, при которой вырабатываются антитела к АХ-рецепторам. Антитела к АХ-рецепторам разрушают постсинаптическую мембрану, приводя к постепенной гибели АХ-рецепторов и сокращению синаптических щелей. У одной группы больных, в основном женщин, заболевание обычно проявляется до 40 лет. Сначала болезнь начинается с ослабления глазодвигательных мышц, затем постепенно возникает генерализованная мышечная слабость; также у пациентов часто отмечают гиперплазию тимуса. У другой группы больных, преимущественно мужчин, серопозитивная миастения проявляется после 60 лет. Возникает генерализованная мышечная слабость; на фоне атрофии тимуса практически всегда обнаруживают тимому.

Другой вариант — серонегативная миастения, при которой антитела к АХ-рецепторам отсутствуют. Однако при данной форме болезни были обнаружены другие антитела, чаще всего — к мышечно-специфической киназе (MuSK). В последнее время появляются сообщения об обнаружении антител к белку, связанному с рецепторами липопротеинов низкой плотности 4 (Lrp4). Благодаря обнаружению этих антител всех пациентов, которых ранее относили к группе «серонегативной миастении», удалось разделить на подгруппы с различными клиническими и генетическими признаками, требующие разного лечения. MuSK-миастения чаще всего появляется на четвертом десятке жизни, обычно болеют женщины. Характерна слабость мышц шеи, бульбарной и дыхательной мускулатуры, часто возникают респираторные кризы; глазодвигательные мышцы, напротив, поражаются реже.

Диагноз миастении подтверждают лабораторным обнаружением антител. Методы электродиагностики также могут быть информативны для определения состояния отдельных мышц, например при стимуляции срединного нерва и оценке состояния короткой мышцы, отводящей большой палец. До тех пор, пока происходит выброс АХ, скорость нервного проведения остается в пределах нормы, однако если нерв стимулировать с частотой 3 раза в секунду, СПДМ быстро истощаются (декрементальный ответ). Амплитуда СПДМ отражает количество активированных мышечных волокон и целостность нервно-мышечных синапсов. Поскольку при миастении нервно-мышечные синапсы разрушаются неравномерно, наиболее пострадавшие не смогут обеспечить быструю передачу нервного импульса. Следовательно, при каждом последующем возбуждении будет активироваться все меньшее число мышечных волокон, которые будут вносить свой вклад в образование СПДМ. После периода покоя СПДМ возвращается к изначальному уровню (либо после инъекции короткодействующего антихолинэстеразного препарата, например неостигмина или эдрофониума, которые увеличивают время связывания АХ с рецепторами).

Поскольку серопозитивная миастения—аутоиммунное заболевание, возможно лечение при помощи иммуномодуляторов (глюкокортикоиды или метотрексат), иногда проводят тимэктомию (особенно при наличии тимомы). С симптоматической целью назначают пероральные антихолинэстеразные препараты (например, пиридостигмин). Иммуномодуляторы также показаны больным с MuSK-миастенией (ритуксимаб, моноклональное антитело, которое уменьшает число В-лимфоцитов), однако их эффективность обычно ниже. У таких больных обычно чаще проявляются побочные эффекты антихолинэстеразных препаратов.

ЭлектромиографияРеиннервация двигательных концевых пластинок. На самом верхнем рисунке изображена мышца, которая подвергнется стимуляции.
Для регистрации потенциалов действия введен игольчатый электрод.
(А) Два аксона на верхнем левом изображении относятся к двум разным НПР; отображены три двигательные концевые пластинки каждой единицы.
(Б) Один НПР погибает. Из-за снижения эффективности суммации ПДДЕ стал меньше.
(В) Ранняя реиннервация за счет ответвления коллатералей от интактных мотонейронов.
Волны деполяризации от этих мышечных волокон меньше, они появляются позднее; их суммация ведет к появлению полифазных ПДДЕ, для которых характерны и положительные, и отрицательные фазы.
(Г) Через несколько недель реиннервированные мышечные волокна дают нормальную ЭМГ-картину. Все шесть волокон деполяризируются синхронно, из-за чего возникает гигантский ПДДЕ.

е) Резюме. Исследование нервной проводимости. Для оценки функционального состояния ПНС можно использовать методы ИНП и ЭМГ. При ИНП двигательных нервов стимулирующий электрод устанавливают на кожу над пораженным нервом, а регистрирующий—на середину иннервируемой этим нервом мышцы. Нормальная кривая образуется в результате суммирования деполяризационных потенциалов отдельных мышечных волокон. Латентность стимул-ответ (временной период) записывают с двух разных точек вдоль одного и того же нерва. Вычитая одно значение из другого, получают параметр СПДН. Среди нервов руки предпочтение отдают срединному и локтевому, среди нервов ноги—глубокому малоберцовому. При проведении ИНП чувствительных нервов выполняют антидромную стимуляция кожного нерва, запись осуществляют с двух проксимальных точек на протяжении нервного ствола; вычитая одно значение из другого, получают параметр СПЧН.

Для оценки состояния корешков спинномозговых нервов необходимо активировать рефлексы с мышечных веретен на соответствующем уровне.

Периферические нейропатии классифицируют в зависимости от их причины, анатомической локализации, патологического процесса, временных характеристик. В клинической практике можно столкнуться с различными синдромами защемления (компрессии) нервов.

Электромиография. Записывающий электрод, расположенный внутри иглы, вводят в мышцу. ПДДЕ в норме появляются на экране при любом незначительном сокращении мышцы. Каждый ПДДЕ представляет собой сумму потенциалов действия мышечных волокон одной двигательной единицы. Поскольку области иннервации отдельных двигательных единиц пересекаются, одновременно можно исследовать состояние сразу нескольких двигательных единиц. Аномальные формы ЭМГ могут быть следствием повреждения периферического нерва, острой нейропатии (синдром Гийена-Барре), хронической нейропатии, болезни двигательного нейрона, мио-патии (например, миастении). При денервации мышцы сначала появляются фибрилляции, но затем они обычно уменьшаются, а на кривой возникают гигантские ПДДЕ, которые указывают на реиннервацию мышцы коллатералями, отходящими от нервов соседних интактных двигательных единиц.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 13.11.2018

Источник